Impact of Mixed Air Pollution on Cardiovascular System: Morbidity and Pathogenesis

Abstract

Gaisa piesārņojuma cēloņi ir dažādi avoti, piemēram, ceļu satiksme, enerģijas ražošana, rūpniecība, atkritumu apsaimniekošana un sadzīves aktivitātes. Šajos procesos radušās emisijas ietver daļiņas un gāzveida komponentes, piemēram, ozonā (O3), slāpekļa oksīdu (NO), oglekļa monoksīdu (CO) un sēra dioksīdā (SO2). Cietās vielu daļiņas (PM-Particulate Matter) pēc diametra klasificē rupjās daļiņās (diametrs 2,5-10 μm), smalkās daļiņās (diametrs <2,5 μm) un sevišķi smalkās daļiņās (diametrs <0,1 μm). Parasti tiek uzskatīts, ka, jo mazāka ir daļiņa, jo vieglāk šķērsto plaušu-asiņu barjerā un iekļūst kopējā asinsritē. Šī pētījuma mērķis ir novērtēt, vai šīs gāzes un daļiņas var izraisīt sirds un asinsvadu sistēmas slimības, pārskatot attiecīgos esošo pētījumu datus. Apjomīgā pētījumā par Eiropas gaisa piesārņojuma kohortām (ESCAPE), tika secināts, ka miokarda infarktu biežums palielinās par 13%, ja PM2,5 palielinās par 5 µg/m3, un līdzīgi par 12% palielinās, ja PM10 palielinās par 10 µg/m3, iedarbojoties ilgstoši (hroniska iedarbība). Interesanti, ka pozitīva saistība tika konstatēta arī pēc īslaicīgas iedarbības, īpaši tiem cilvēkiem, kuriem jau ir konstatēta sirds un asinsvadu slimība. Koronāro artēriju slimības risks šajā pētījumā tika atzīts par paaugstinātu pat tad, ja līmenis bija zemāks par Eiropas gaisa piesārņojuma slieksni, un tas bija acīmredzams pat starp nesmēķētājiem. Turklāt ikdienas PM iedarbība paaugstina aritmijas risku, ieskaitot priekškambaru mirdzēšanu. Attiecībā uz cerebrovaskulāriem gadījumiem, tajā pašā ESCAPE pētījumā ar līdzīgu PM2,5 pieaugumu tika konstatēts par 19% paaugstināts insulta risks, kā arī, neskatoties uz PM2,5 līmeņa esamību zem Eiropas sliekšņa līmeņa, ar pozitīvu saistību, īpaši nesmēķētājiem. Tika konstatēts, ka PM2.5 un NO2 ir pozitīva saistība ar sirds aritmiju, ieskaitot priekškambaru mirdzēšanu, turklāt visspēcīgākā saistība tika konstatēta starp tās pašas dienas PM2.5, NO2, CO un SO2 iedarbību un sirds mazspēju. Lai izvērtētu pētījumu datus, kuros atspoguļoti klīniskie rezultāti, tika analizēti patofizioloģiskie pierādījumi. Pēc rupjo un smalko cieto vielu daļiņu iedarbības parādījās simpatovagāla nelīdzsvarotība, kā rezultātā mainījās asinsspiediens, sirdsdarbības frekvence un sirds izvade. Svarīgi, ka ar gaisa piesārņotājiem ir saistīti arī bioķīmiskie marķieri, kas liecina, ka gaisa piesārņojums veicina endotēlija disfunkciju un maina koronāro asins plūsmu, samazinot išēmiskos sliekšņus un padarot subjektus vairāk pakļautus koronārajām sirds slimībām. Turklāt gaisa piesārņojums ir zināms kā aktīvā skābekļa formu ierosinātājs, kas izraisa iekaisumu asinsvadu sieniņās, tādējādi, ierosinot kaskādi, kas izraisa sklerotisku veidošanos endotēlija sienā. Visbeidzot, pētījumos ir ziņots par izmaiņām trombocītu funkcijās un samazinātu fibrinolītisko aktivitāti, kas savukārt var izraisīt trombu attīstību. Jauktu gaisa piesārņojumu var uzskatīt par galveno sirds un asinsvadu slimību riska faktoru. Sirds un asinsva

Air pollution is derived from various sources like road traffic, power generation, industry, waste management and residential activities. The derived agents are divided into particulate matter and gaseous components like ozone (O3,), nitric oxide (NO), carbon monoxide (CO) and sulphur dioxide (SO2). Particulate matter is further classified based on diameter into coarse particles (2.5-10µm diameter), fine particles (<2.5µm diameter) and ultrafine particles (<0.1µm diameter). It is generally believed that smaller the particle, the easier penetration of the lung-blood barrier to enter the systemic circulation. The aim of this study is to assess whether these gases and particles may cause cardiovascular morbidity by reviewing relevant existing research data. A large study, the European Study of Cohorts for Air Pollution Effects (ESCAPE) concluded that there is an 13% increase in the rate of myocardial infarctions with a 5µg/m3 increase in PM2.5 and similarly 12% increase with a 10µg/m3 increase in PM10 with long-term exposure. Interestingly, a positive association was also found after short term exposure, especially for those individuals with already established cardiovascular disease. Coronary artery disease risk was in this study recognized to be increased even for levels below European threshold for air pollution and was apparent for non-smokers. Further, daily exposure to PM reviled an elevated risk of arrhythmia, including atrial fibrillation. Regarding cerebrovascular events, the same ESCAPE study found, with a similar increase in PM2.5 an elevated stroke risk of 19%, with increased risk still below the European threshold for PM2.5 and with positive association especially for non-smokers. PM2.5 and NO2 was found to have positive associations with cardiac arrhythmia, including atrial fibrillation and PM2.5, NO2, CO and SO2 were found to be linked with heart failure with the strongest association the same day of exposure. In order to strengthen the evidence from the studies assessing clinical outcomes, pathophysiological evidence was assessed. A sympatovagal imbalance was apparent after exposure to coarse and fine particles, resulting in alterations in blood pressure, heart frequency and cardiac output. Importantly there are also biochemical markers being associated with pollutants, giving evidence that air pollution promotes endothelial dysfunction and alter coronary blood flow, decreasing ischemic thresholds and make subjects more prone to coronary heart disease. Additionally, air pollution is a known activator of reactive oxygen species that induces inflammation in blood vessel wall, initiating the cascade that yields sclerotic formation on the endothelial wall. Lastly, studies have reported altered platelet function and decreased fibrinolytic activity that in turn may result in thrombus development. Mixed air pollution can be considered as a major risk factor for cardiovascular disease, and cardiovascular disease prevention guidelines shoul