Browsing by Author "Mackēvičs, Vitolds"
Now showing 1 - 9 of 9
Results Per Page
Sort Options
Item Analysis of polymorphisms at the adiponectin gene locus in association with type 2 diabetes, body mass index and cardiovascular traits in Latvian population(2009) Kalniņa, Ineta; Latkovskis, Gustavs; Nikitina-Zaķe, Liene; Mackēvičs, Vitolds; Pečulis, Raitis; Kapa, Ivo; Fridmanis, Davids; Erglis, Andrejs; Pirags, Valdis; Klovins, Janis; Faculty of MedicineDespite the number of recently conducted studies seeking to determine the association between genetic variants of adiponectin gene and susceptibility to type 2 diabetes (T2D) and increased body mass index (BMI), the results obtained are often inconsistent. To determine the impact of common polymorphisms in promoter and coding regions of adiponectin gene on these conditions in Latvian population, we selected ten SNPs (rs2241767, rs1501299, rs3777261, rs16861210, rs2241766, rs822396, rs182052, rs17300539, rs16861194, rs266729) based on haploblock structure and previously reported association studies. The selected SNPs were screened in a study group of 835 participants from the Genome Data Base of Latvian Population and mainly consisted of patients with T2D and coronary heart disease. None of the individual polymorphisms were significantly associated with T2D status or BMI when analysed using logistic or linear regression and adjusted for gender, age and other significant covariates. Frequency of rs2241766 T allele homozygotes however was significantly increased in T2D patients compared to controls (uncorrected P = 0.007). When analysed with other traits, the rs182052 G allele was found to be less frequent in patients suffering from myocardial infarction (P = 0.02; OR = 0.76, CI95% [0.61-0.92]) compared to others. Haplotype analysis revealed significant association of one haplotype with atrial fibrillation (uncorrected P = 0.01). In summary, we conclude that SNPs in adiponectin gene are unlikely to represent the risk for T2D, but may be involved in pathogenesis of CHD in the Latvian population.Item Association of Body Mass Index, Blood Pressure and Interictal Serum Levels of Cytokines in Migraine with and without Aura(2022) Tretjakovs, Pēteris; Plinta, Aelita; Svirskis, Šimons; Logina, Ināra; Gersone, Gita; Jurka, Antra; Mikelsone, Indra; Blumfelds, Leons; Mackēvičs, Vitolds; Bahs, Guntis; Faculty of MedicineItem Association of Body Mass Index, Blood Pressure, and Interictal Serum Levels of Cytokines in Migraine with and without Aura(2022-10) Plinta, Aelita; Tretjakovs, Pēteris; Svirskis, Šimons; Logina, Ināra; Gersone, Gita; Jurka, Antra; Mikelsone, Indra; Blumfelds, Leons; Mackēvičs, Vitolds; Bahs, Guntis; Faculty of MedicineThe aim of the study was to clarify correlations between body mass index (BMI), blood pressure (BP), and serum levels of cytokines in female migraine patients. A total of 14 migraineurs with aura, and 12 without aura during their interictal period were compared with 25 controls. Interleukin-8 (IL-8), soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1), soluble vascular cell adhesion molecule-1 (sVCAM-1), matrix metalloproteinase-9 (MMP-9), interferon gamma (IFN-γ), monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), transforming growth factor alpha (TGF-α), and plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) were measured. Migraineurs have elevated levels of IL-8, but decreased serum levels of PAI-1 and sICAM-1 during the interictal period, regardless of aura. BMI correlates with BP, and also with IFN-γ and MMP-9 only in patients with aura. There are three correlations in migraine patients with aura that are absent in patients without aura: between IL-8 and PAI-1; MMP-9 and IL-8; and IL-8 and sICAM-1. Migraineurs without aura, on the other hand, have correlations that patients with aura do not have (between PAI-1 and MCP-1, sICAM-1; between MMP-9 and sICAM-1, MCP-1; between TGF-α and PAI-1, MMP-9, sICAM-1; between sICAM-1 and MMP-9, PAI-1, MCP-1; as well as between sVCAM-1 and MCP-1). PAI-1, TGF, and MMP-9 could be used as biomarkers to distinguish migraineurs from healthy individuals.Item Body Mass Index, Blood Pressure and Interictal Serum Levels of Cytokines in Migraine with and without Aura(2023-10) Tretjakovs, Pēteris; Plinta, Aelita; Svirskis, Šimons; Logina, Ināra; Gersone, Gita; Jurka, Antra; Miķelsone, Indra; Blumfelds, Leons; Mackēvičs, Vitolds; Bahs, Guntis; Faculty of MedicineItem Iekaisīgie un neiekaisīgie riska faktori iegūtas aortas vārstuļa stenozes gadījumā. Promocijas darba kopsavilkums(Rīgas Stradiņa universitāte, 2019) Hofmanis, Juris; Mackēvičs, Vitolds; Tretjakovs, PēterisKalcificējoša aortas vārstuļa stenoze (AVS) izpaužas ar aortas vārstuļa (AV) viru fibro-kalcinējošu remodelāciju (pārveidošanos), kas ir lēni noritošs hroniska iekaisuma un kalcifikācijas process ar pilnībā neizzinātu un neviennozīmīgu etioloģiju un patoģenēzi. Pašlaik nav medikamentozas ārstēšanas, lai apturētu vai aizkavētu slimības progresēšanu. Vienīgā pieejamā ārstēšana ir ķirurģiska un AV nomaiņa vai transkatetrāla aortas vārstuļa implantācija. Pieaugot cilvēku dzīvildzei, pieaug to pacientu skaits, kuriem ir klīniski nozīmīga AVS. Gandrīz 25% cilvēku pēc 65 gadu vecuma ehokardiogrāfiski atrod AV sklerozi un apmēram 17% no šiem cilvēkiem turpmāk attīstās AVS. Laiks no AV sklerozes diagnosticēšanas līdz smagas AVS attīstībai vidēji ir 6–8 gadi. Pētnieciskā darba mērķis ir analizēt un noskaidrot, kuri no iekaisuma un kalcifikācijas procesā iesaistītajiem faktoriem, šūnu producētajām regulējošajām molekulām (citokīniem) un cik lielā mērā ietekmē AVS attīstību visās trīs AVS smaguma pakāpēs. Rezultātā varētu izdalīt kādu biomarķieri, ar kura palīdzību būtu iespējams prognozēt AVS progresēšanas ātrumu. Šūnu producētās regulējošās molekulas (citokīni) tika noteikti asins serumā un plazmā (tioredoksīna reduktāze-1, mieloperoksidāze). Pētnieciskā darba gaitā tika analizēta oksidatīvā stresa un iekaisuma mijiedarbība visās trijās AVS pakāpēs. Tāpat vēlreiz tika izvērtēta kopējā holesterīna un tā frakciju tieša un netieša ietekme uz AVS attīstību. Veiktais klīniski–analītiskais pētījums ir jaukta tipa prospektīvs gadījuma – kontroles pētījums. Brīvprātīgi tika atlasīti 102 pacienti, vadoties pēc iekļaušanas uz izslēgšanas kritērijiem un iedalīti divās pamatgrupās: kontroles grupā un AV stenozes grupā. Indivīdi kontroles grupā tika iekļauti atbilstoši ehokardiogrāfiski apstiprinātam veselam aortas vārstulim vecumā no 50 līdz 80 gadiem, kas atbilst AV stenozes pacientu vecumam, vadoties pēc 2012. gada Eiropas Kardiologu biedrības un Eiropas Sirds un Torakālo Ķirurgu asociācijas darba grupas sirds vārstuļu slimību ārstēšanas vadlīnijām. AV stenozes grupas pacienti tika sadalīti trīs apakšgrupās, atbilstoši AV stenozes pakāpei, vadoties pēc 2012. gada Eiropas Kardiologu biedrības un Eiropas Sirds un Torakālo Ķirurgu asociācijas darba grupas sirds vārstuļu slimību ārstēšanas vadlīnijām. Pētījumā pirmoreiz Latvijas populācijā tika analizēti iekaisuma un neiekaisuma faktori, šūnu producētās regulējošās molekulas (citokīni) asins serumā un plazmā. Iegūtie rezultāti tika salīdzināti starp kontroles grupu un visām trijām AVS pakāpēm. Zinot jaunākos pētījumus par kalcificējošas AVS etiopatoģenēzi, tika noteikti iekaisuma un neiekaisuma faktori (hemerīns, FGF-21, TrxR1, MPO), kas līdz šim nav pētīti AVS pacientiem. Iegūtie rezultāti sniedz pilnīgāku informāciju par AVS patoģenēzi un analizēto iekaisuma un neiekaisuma faktoru savstarpējo saistību. Saistība starp hemerīnu un TrxR1 parāda, ka jau vieglā AVS pakāpē ir gan iekaisums, gan oksidatīvais stress. Pētījumā iegūtie dati ļauj spriest, ka hemerīns AVS pacientiem ir iekaisumu veicinošs. Hemerīns var tikt izmantots par vieglas aortas vārstuļa stenozes labu diagnostisko marķieri. Turpmāk būtu jāveido AV sklerozes pacientu novērošanas programma un jānosaka dinamikā hemerīns, lai noteiktu, vai ar šo biomarķieri iespējams prognozēt AVS attīstību. Analizējot FGF-21 līmeni AVS smaguma pakāpēs un tā saistību ar citiem faktoriem, var secināt, ka AVS attīstības sākumā tam ir pretiekaisuma darbība. Tālākajās AVS pakāpēs nevar viennozīmīgi noteikt FGF-21 lomu, jo tā var būt saistīta gan ar progresējošu kalcifikācijas procesu, gan pretdarbību miokarda hipertrofijai. Analizējot MMP un TIMP, mēs ieguvām tādus MMP-1 rezultātu, kas vedina domāt par ģenētiskā polimorfisma nozīmi AVS progresēšanas procesā. Turpmāk būtu lietderīgi pētīt MMP-1 polimorfismu, lai precizētu, vai 1G alēles nesējiem ir lēnāka AVS progresēšana. MPO līmeņa analīze un saistība ar ABL-H parāda, ka ABL-H ir netieši saistīts ar AVS procesu, jo oksidatīvā stresa apstākļos pieaug ox-ZBL-H līmenis, radot ABL-H disfunkciju un ox-ABL-H veidošanos. MPO un TrxR1 rezultāti liek domāt, ka vidēji smagā un smagā AVS pakāpē prevalē oksidatīvais stress un progresējoša kalcifikācija. Veiktais pētījums parāda, ka AVS ir aktīvs process visās smaguma pakāpēs, ko regulē iekaisums, oksidatīvais stress un no tiem atkarīga ekstracelulārās telpas remodelācija un progresējoša kalcifikācija. Pētījuma rezultāti liek pievērst īpašu uzmanību AV sklerozes un vieglas pakāpes AVS pacientiem, veikt to dinamisku novērošanu (ehokardiogrāfija, analīzes), lai atrastu citus biomarķierus, kas varētu prognozēt slimības progresēšanu.Item Iekaisīgie un neiekaisīgie riska faktori iegūtas aortas vārstuļa stenozes gadījumā. Promocijas darbs(Rīgas Stradiņa universitāte, 2019) Hofmanis, Juris; Mackēvičs, Vitolds; Tretjakovs, PēterisKalcificējoša aortas vārstuļa stenoze (AVS) izpaužas ar aortas vārstuļa (AV) viru fibro-kalcinējošu remodelāciju (pārveidošanos), kas ir lēni noritošs hroniska iekaisuma un kalcifikācijas process ar pilnībā neizzinātu un neviennozīmīgu etioloģiju un patoģenēzi. Pašlaik nav medikamentozas ārstēšanas, lai apturētu vai aizkavētu slimības progresēšanu. Vienīgā pieejamā ārstēšana ir ķirurģiska un AV nomaiņa vai transkatetrāla aortas vārstuļa implantācija. Pieaugot cilvēku dzīvildzei, pieaug to pacientu skaits, kuriem ir klīniski nozīmīga AVS. Gandrīz 25% cilvēku pēc 65 gadu vecuma ehokardiogrāfiski atrod AV sklerozi un apmēram 17% no šiem cilvēkiem turpmāk attīstās AVS. Laiks no AV sklerozes diagnosticēšanas līdz smagas AVS attīstībai vidēji ir 6–8 gadi. Pētnieciskā darba mērķis ir analizēt un noskaidrot, kuri no iekaisuma un kalcifikācijas procesā iesaistītajiem faktoriem, šūnu producētajām regulējošajām molekulām (citokīniem) un cik lielā mērā ietekmē AVS attīstību visās trīs AVS smaguma pakāpēs. Rezultātā varētu izdalīt kādu biomarķieri, ar kura palīdzību būtu iespējams prognozēt AVS progresēšanas ātrumu. Šūnu producētās regulējošās molekulas (citokīni) tika noteikti asins serumā un plazmā (tioredoksīna reduktāze-1, mieloperoksidāze). Pētnieciskā darba gaitā tika analizēta oksidatīvā stresa un iekaisuma mijiedarbība visās trijās AVS pakāpēs. Tāpat vēlreiz tika izvērtēta kopējā holesterīna un tā frakciju tieša un netieša ietekme uz AVS attīstību. Veiktais klīniski–analītiskais pētījums ir jaukta tipa prospektīvs gadījuma – kontroles pētījums. Brīvprātīgi tika atlasīti 102 pacienti, vadoties pēc iekļaušanas uz izslēgšanas kritērijiem un iedalīti divās pamatgrupās: kontroles grupā un AV stenozes grupā. Indivīdi kontroles grupā tika iekļauti atbilstoši ehokardiogrāfiski apstiprinātam veselam aortas vārstulim vecumā no 50 līdz 80 gadiem, kas atbilst AV stenozes pacientu vecumam, vadoties pēc 2012. gada Eiropas Kardiologu biedrības un Eiropas Sirds un Torakālo Ķirurgu asociācijas darba grupas sirds vārstuļu slimību ārstēšanas vadlīnijām. AV stenozes grupas pacienti tika sadalīti trīs apakšgrupās, atbilstoši AV stenozes pakāpei, vadoties pēc 2012. gada Eiropas Kardiologu biedrības un Eiropas Sirds un Torakālo Ķirurgu asociācijas darba grupas sirds vārstuļu slimību ārstēšanas vadlīnijām. Pētījumā pirmoreiz Latvijas populācijā tika analizēti iekaisuma un neiekaisuma faktori, šūnu producētās regulējošās molekulas (citokīni) asins serumā un plazmā. Iegūtie rezultāti tika salīdzināti starp kontroles grupu un visām trijām AVS pakāpēm. Zinot jaunākos pētījumus par kalcificējošas AVS etiopatoģenēzi, tika noteikti iekaisuma un neiekaisuma faktori (hemerīns, FGF-21, TrxR1, MPO), kas līdz šim nav pētīti AVS pacientiem. Iegūtie rezultāti sniedz pilnīgāku informāciju par AVS patoģenēzi un analizēto iekaisuma un neiekaisuma faktoru savstarpējo saistību. Saistība starp hemerīnu un TrxR1 parāda, ka jau vieglā AVS pakāpē ir gan iekaisums, gan oksidatīvais stress. Pētījumā iegūtie dati ļauj spriest, ka hemerīns AVS pacientiem ir iekaisumu veicinošs. Hemerīns var tikt izmantots par vieglas aortas vārstuļa stenozes labu diagnostisko marķieri. Turpmāk būtu jāveido AV sklerozes pacientu novērošanas programma un jānosaka dinamikā hemerīns, lai noteiktu, vai ar šo biomarķieri iespējams prognozēt AVS attīstību. Analizējot FGF-21 līmeni AVS smaguma pakāpēs un tā saistību ar citiem faktoriem, var secināt, ka AVS attīstības sākumā tam ir pretiekaisuma darbība. Tālākajās AVS pakāpēs nevar viennozīmīgi noteikt FGF-21 lomu, jo tā var būt saistīta gan ar progresējošu kalcifikācijas procesu, gan pretdarbību miokarda hipertrofijai. Analizējot MMP un TIMP, mēs ieguvām tādus MMP-1 rezultātu, kas vedina domāt par ģenētiskā polimorfisma nozīmi AVS progresēšanas procesā. Turpmāk būtu lietderīgi pētīt MMP-1 polimorfismu, lai precizētu, vai 1G alēles nesējiem ir lēnāka AVS progresēšana. MPO līmeņa analīze un saistība ar ABL-H parāda, ka ABL-H ir netieši saistīts ar AVS procesu, jo oksidatīvā stresa apstākļos pieaug ox-ZBL-H līmenis, radot ABL-H disfunkciju un ox-ABL-H veidošanos. MPO un TrxR1 rezultāti liek domāt, ka vidēji smagā un smagā AVS pakāpē prevalē oksidatīvais stress un progresējoša kalcifikācija. Veiktais pētījums parāda, ka AVS ir aktīvs process visās smaguma pakāpēs, ko regulē iekaisums, oksidatīvais stress un no tiem atkarīga ekstracelulārās telpas remodelācija un progresējoša kalcifikācija. Pētījuma rezultāti liek pievērst īpašu uzmanību AV sklerozes un vieglas pakāpes AVS pacientiem, veikt to dinamisku novērošanu (ehokardiogrāfija, analīzes), lai atrastu citus biomarķierus, kas varētu prognozēt slimības progresēšanu.Item Inflammatory and Non-Inflammatory Risk Factors in Acquired Aortic Valve Stenosis. Doctoral Thesis(Rīga Stradiņš University, 2019) Hofmanis, Juris; Mackēvičs, Vitolds; Tretjakovs, PēterisCalcific stenosis of the aortic valve (AVS) manifests with fibro-calcific remodelation (transformation) of the aortic valve (AV), which is a slow process of chronic inflammation and calcification with completely unexplored and ambiguous etiology and pathogenesis. Currently, there is no medical treatment to stop or delay the progression of the disease. The only treatment available is a surgical replacement of AV or transcathether aortic valve implantation. With increasing people’s survival the number of patients with clinically relevant AVS is increasing. Almost in 25% of people after the age of 65 echocardiographically AV sclerosis is found and about 17% of these people further develop AVS. The time between diagnosis of AV sclerosis and development of severe AVS is on average 6–8 years. The aim of the research work is to analyze and find out which factors involved in the inflammation and calcification process, cell-produced regulatory molecules (cytokines) affect AVS development in all three AVS severity degrees and to what extent. As a result, some biomarkers could be isolated to predict the rate of progression of AVS. Cell-produced regulatory molecules (cytokines) were detected in blood serum and plasma (thioredoxin reductase-1, mieloperoxidase). The interaction of oxidative stress and inflammation in all three AVS severity degrees was analyzed during the research work. The direct and indirect effects of total cholesterol and its fractions on the development of AVS were also re-evaluated. The conducted clinical-analytical study is a prospective case-control study of mixed type. 102 patients were selected voluntarily according to inclusion and exclusion criteria and divided into two basic groups: the control group and the AVS group. Individuals in the control group were included according to an echocardiographically approved healthy aortic valve between the age of 50 to 80 years, which corresponds to the AVS patients' age at the 2012 European Society of Cardiology and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery Guidelines for the management of valvular heart disease. Patients of the AVS group were divided into three subgroups according to the degree of the AV stenosis, based on the 2012 European Society of Cardiology and the European Association for Cardio–Thoracic Surgery Guidelines for the Management of Valvular Heart Disease. In the study for the first time in the Latvia population, inflammatory and noninflammatory factors, cell-produced regulatory molecules (cytokines) in blood serum and plasma were analyzed. The obtained results were compared between the control group and all three AVS grades. Knowing recent studies on etiopathogenesis of the calcific AVS, inflammatory and noninflammatory factors (chemerin, FGF-21, TrxR1 and MPO) that have not been studied in AVS patients so far were identified. The obtained results provide more complete information on the pathogenesis of AVS and the correlation between the analyzed inflammatory and non-inflammatory factors. The relationship between chemerin and TrxR1 shows that inflammation and oxidative stress are already present in the mild AVS grade. The results obtained in the study allow to suggest that chemerin in AVS patients promotes inflammation. Chemerin can be used AVS a good diagnostic marker for the mild AVS. Hereafter, a follow-up program for the AV sclerosis patients should be developed and chemerin should be determined in dynamics to find out whether this biomarker can predict the development of AVS. Analyzing level of FGF-21 in AVS severity grades and its correlation with other factors, it can be concluded that it has anti-inflammatory activity at the beginning of AVS development. FGF-21 role in the subsequent AVS severity grades cannot be unequivocally define AVS it may be associated with both progressive calcification process and counteraction to myocardial hypertrophy. When analyzing MMP and TIMP, we obtained the result of MMP-1 that suggests the role of genetic polymorphism in the progression process of AVS. In the future, it would be useful to study MMP-1 polymorphism to clarify whether 1G allele carriers have slower AVS progression. Analysis of the MPO level and its association with HDL-C shows that HDL-C is indirectly associated with the AVS process, AVS ox-LDL-C levels increase under oxidative stress conditions, resulting in HDL-C dysfunction and formation of ox-HDL-C. The results of MPO and TrxR1 suggest that oxidative stress and progressive calcification are prevalent in moderate to severe AVS. The conducted study shows that AVS is an active process in all degrees of severity regulated by inflammation, oxidative stress, and extracellular remodeling and progressive calcification which depends on them. The results of the study suggest that special attention should be paid to the patients with AV sclerosis and mild AVS, their dynamic monitoring (echocardiography, analysis) should be done to find other biomarkers that can predict disease progression.Item Inflammatory and Non-Inflammatory Risk Factors in Acquired Aortic Valve Stenosis. Summary of the Doctoral Thesis(Rīga Stradiņš University, 2019) Hofmanis, Juris; Mackēvičs, Vitolds; Tretjakovs, PēterisCalcific stenosis of the aortic valve (AVS) manifests with fibro-calcific remodelation (transformation) of the aortic valve (AV), which is a slow process of chronic inflammation and calcification with completely unexplored and ambiguous etiology and pathogenesis. Currently, there is no medical treatment to stop or delay the progression of the disease. The only treatment available is a surgical replacement of AV or transcathether aortic valve implantation. With increasing people’s survival the number of patients with clinically relevant AVS is increasing. Almost in 25% of people after the age of 65 echocardiographically AV sclerosis is found and about 17% of these people further develop AVS. The time between diagnosis of AV sclerosis and development of severe AVS is on average 6–8 years. The aim of the research work is to analyze and find out which factors involved in the inflammation and calcification process, cell-produced regulatory molecules (cytokines) affect AVS development in all three AVS severity degrees and to what extent. As a result, some biomarkers could be isolated to predict the rate of progression of AVS. Cell-produced regulatory molecules (cytokines) were detected in blood serum and plasma (thioredoxin reductase-1, mieloperoxidase). The interaction of oxidative stress and inflammation in all three AVS severity degrees was analyzed during the research work. The direct and indirect effects of total cholesterol and its fractions on the development of AVS were also re-evaluated. The conducted clinical-analytical study is a prospective case-control study of mixed type. 102 patients were selected voluntarily according to inclusion and exclusion criteria and divided into two basic groups: the control group and the AVS group. Individuals in the control group were included according to an echocardiographically approved healthy aortic valve between the age of 50 to 80 years, which corresponds to the AVS patients' age at the 2012 European Society of Cardiology and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery Guidelines for the management of valvular heart disease. Patients of the AVS group were divided into three subgroups according to the degree of the AV stenosis, based on the 2012 European Society of Cardiology and the European Association for Cardio–Thoracic Surgery Guidelines for the Management of Valvular Heart Disease. In the study for the first time in the Latvia population, inflammatory and noninflammatory factors, cell-produced regulatory molecules (cytokines) in blood serum and plasma were analyzed. The obtained results were compared between the control group and all three AVS grades. Knowing recent studies on etiopathogenesis of the calcific AVS, inflammatory and noninflammatory factors (chemerin, FGF-21, TrxR1 and MPO) that have not been studied in AVS patients so far were identified. The obtained results provide more complete information on the pathogenesis of AVS and the correlation between the analyzed inflammatory and non-inflammatory factors. The relationship between chemerin and TrxR1 shows that inflammation and oxidative stress are already present in the mild AVS grade. The results obtained in the study allow to suggest that chemerin in AVS patients promotes inflammation. Chemerin can be used AVS a good diagnostic marker for the mild AVS. Hereafter, a follow-up program for the AV sclerosis patients should be developed and chemerin should be determined in dynamics to find out whether this biomarker can predict the development of AVS. Analyzing level of FGF-21 in AVS severity grades and its correlation with other factors, it can be concluded that it has anti-inflammatory activity at the beginning of AVS development. FGF-21 role in the subsequent AVS severity grades cannot be unequivocally define AVS it may be associated with both progressive calcification process and counteraction to myocardial hypertrophy. When analyzing MMP and TIMP, we obtained the result of MMP-1 that suggests the role of genetic polymorphism in the progression process of AVS. In the future, it would be useful to study MMP-1 polymorphism to clarify whether 1G allele carriers have slower AVS progression. Analysis of the MPO level and its association with HDL-C shows that HDL-C is indirectly associated with the AVS process, AVS ox-LDL-C levels increase under oxidative stress conditions, resulting in HDL-C dysfunction and formation of ox-HDL-C. The results of MPO and TrxR1 suggest that oxidative stress and progressive calcification are prevalent in moderate to severe AVS. The conducted study shows that AVS is an active process in all degrees of severity regulated by inflammation, oxidative stress, and extracellular remodeling and progressive calcification which depends on them. The results of the study suggest that special attention should be paid to the patients with AV sclerosis and mild AVS, their dynamic monitoring (echocardiography, analysis) should be done to find other biomarkers that can predict disease progression.